Реферат на тему средства для лечения анемии

30.09.2019 tramejproten DEFAULT 0 comments

Недостаток тимидинфосфата, сочетающийся с нарушением включения в ДНК уридина и оротовой кислоты, обусловливает нарушение синтеза и структуры ДНК, что ведет к расстройству процессов деления и созревания эритроцитов. В более тяжелых случаях наблюдаются извращения обоняния, вкуса pica chlorotica : употребление в пищу мела, известки, сырых круп, погофагия влечение к употреблению льда. ЖДА у женщин, страдающих меноррагиями. Главная Группы Мой мини-сайт Ответы на часто задаваемые вопросы Поиск по сайту Сайты классов, групп, кружков Апластической анемии ставят на основании не только обнаружения панцитопении в периферической крови, но и тщательного цитологического и гистологического исследования костного мозга, что необходимо прежде всего для исключения гемобластозов.

Люди с более выраженной анемией могут жаловаться на одышку при незначительной или умеренной нагрузке, сердцебиения, головную большум в ушахмогут также встречаться нарушения сна, аппетита, полового влечения.

При очень сильной анемии, или при наличии сопутствующей патологии, возможно развитие сердечной недостаточности. Часто встречаемым диагностически важным симптомом умеренной или выраженной анемии является бледность кожных покровов, видимых слизистых и ногтевых лож. Также ценное значение имеют такие симптомы, как развитие хейлоза и койлонихииусиление сердечного толчка и появление функционального систолического шума.

Кроме общих симптомов, непосредственно связанных с гипоксией, у анемий могут быть и другие проявления в зависимости от их этиологии и патогенеза. Из всех видов анемий при беременности наиболее часто возникает железодефицитная анемия [13].

Железо расходуется на формирование плода и плаценты [13].

Апластической анемии ставят на основании не только обнаружения панцитопении в периферической крови, но и тщательного цитологического и гистологического исследования костного мозга, что необходимо прежде всего для исключения гемобластозов. Одна молекула трансферрина может связать два атома железа.

Гиперплазия проходит бессимптомно, не требует лечения и в течение 1—2 недель после родов исчезает. В основном при лечении анемии используют витамин В 12 и препараты железа.

Также при низком уровне гемоглобина могут быть применены переливания эритроцитарной массы. В целом тактика лечения зависит от типа анемии и тяжести состояния больного.

Это встречается при железоперераспределительных анемиях, при которых развитие гипохромной анемии связано с нарушением процесса высвобождения железа из депо. При определении ОЖСС в исследуемую сыворотку добавляют определённое количество железа.

Часть добавленного железа связывается в сыворотке с белками-переносчиками, а железо, которое не связалось с белками, удаляют из сыворотки и определяют его количество. Основным белком-переносчиком железа в сыворотке крови является трансферрин.

Реферат на тему средства для лечения анемии 607

Синтез трансферрина происходит в печени. Одна молекула трансферрина может связать два атома железа. Железодефицитное состояние зависит от степени дефицита железа и скорости его развития и включает признаки анемии и тканевого дефицита железа сидеропении.

Явления тканевого дефицита железа отсутствуют лишь при некоторых железодефицитных анемиях, обусловленных нарушением утилизации железа, когда депо переполнены железом.

Лучше колоть или пить препараты железа при анемии? - Доктор Комаровский

Таким образом, железодефицитная анемия в своём течении проходит два периода: период скрытого дефицита железа и период явной анемии, вызванной дефицитом железа. В период скрытого дефицита железа появляются многие субъективные жалобы и клинические признаки, характерные для железодефицитных анемий, только менее выраженные.

Больные отмечают общую слабость, недомогание, снижение работоспособности. Все эти признаки нарушения трофики эпителиальных тканей связаны с тканевой сидеропенией и гипоксией. Скрытый дефицит железа может быть единственным признаком недостаточности железа.

У большинства больных при продолжающемся дефиците железа после исчерпания его тканевых резервов развивается железодефицитная анемия, являющаяся признаком тяжелой недостаточности железа в организме. Изменения функции различных органов и систем при железодефицитной анемии являются не столько следствием малокровия, сколько тканевого дефицита железа. Доказательством этого служит несоответствие тяжести клинических проявлений болезни и степени анемии и появление их уже в стадии скрытого дефицита железа.

Больные железодефицитной реферат на тему средства для лечения анемии отмечают общую слабость, быструю реферат на тему средства для лечения анемии, затруднение в сосредоточении внимания, иногда сонливость. Появляются головная боль после переутомления, головокружение. При тяжелой анемии возможны обмороки. Эти жалобы, как правило, зависят не от степени малокровия, а от продолжительности заболевания и возраста больных.

Железодефицитная анемия характеризуется изменениями кожи, ногтей и волос. Кожа обычно бледная, иногда с легким зеленоватым оттенком хлороз и с легко возникающим румянцем щек, она становится сухой, дряблой, шелушится, легко образуются трещины.

Волосы теряют блеск, сереют, истончаются, легко ломаются, редеют и рано седеют. Специфичны изменения ногтей: они становятся тонкими, матовыми, уплощаются, легко расслаиваются и ломаются, появляется исчерченность. При выраженных изменениях ногти приобретают вогнутую, ложкообразную форму койлонихия. В общем анализе крови при ЖДА будут регистрироваться снижение уровня гемоглобина и эритроцитов.

При ЖДА будут регистрироваться изменения морфологических характеристик эритроцитов и эритроцитарных индексов, отражающих количественно морфологические характеристики эритроцитов. Для ЖДА характерно наличие микроцитоза. Для ЖДА характерен выраженный анизоцитоз. При ЖДА может быть выраженный пойкилоцитоз. У большинства больных железодефицитной анемией снижается аппетит.

Возникает потребность в кислой, острой, соленой пище. В более тяжелых случаях наблюдаются извращения обоняния, вкуса pica chlorotica : употребление в пищу мела, известки, сырых круп, погофагия влечение к употреблению льда.

Признаки тканевой сидеропении быстро исчезают после приема препаратов железа.

Реферат на тему средства для лечения анемии 5405000

У больных снижаются вкусовые ощущения, появляются покалывание, жжение и чувство распирания в языке, особенно его кончике. При осмотре обнаруживаются атрофические изменения слизистой оболочки языка, иногда трещины на кончике и по краям, в более тяжелых случаях - участки покраснения не правильной формы "географический язык" и афтозные изменения.

Атрофический процесс также захватывает слизистую оболочку губ и полости рта. Появляются трещины губ и заеды в углах рта хейлозизменения зубной эмали.

Характерен сидром сидеропенической дисфагии синдром Пламмера - Винсонапроявляющийся затруднением при глотании сухой и плотной пищи, чувством першения и ощущением наличия инородного тела в глотке. Некоторые больные связи с этими проявлениями принимают только жидкую пищу. Наблюдаются признаки изменения функции желудка: отрыжка, ощущение тяжести в животе после еды, тошнота.

Они обусловлены наличием атрофического гастрита и ахилии, которые определяются при морфологическом гастробиопсии слизистой оболочки и функциональном желудочная секреция исследованиях. Это заболевание возникает вследствие сидеропении, а затем прогрессирует до развития атрофических форм. У больных железодефицитной анемией постоянно наблюдаются одышка, сердцебиение, боль в груди, отеки.

Определяются расширение границ сердечной тупости влево, анемический систолический шум на верхушке и легочной артерии, "шум волчка" на яремной вене, тахикардия и гипотензия. На ЭКГ обнаруживаются изменения, свидетельствующие о фазе реполяризации. Железодефицитная рецензия по рассказу бунина легкое дыхание при тяжелом течении у больных пожилого возраста может вызвать сердечно-сосудистую недостаточность.

Железодефицитная реферат на тему средства для лечения анемии имеет хроническое течение с периодическими обострениями и ремиссиями. При отсутствии правильной патогенетической терапии ремиссии неполные и сопровождаются постоянным тканевым дефицитом железа.

При постановке диагноза железодефицитной анемии решающее значение имеют данные лабораторных исследований крови, костного мозга и обмена железа. Картина крови характеризуется наличием признаков гипохромной микроцитарной анемии. Обнаруживается реферат на тему средства для лечения анемии концентрации гемоглобина.

Количество эритроцитов вначале может быть нормальным. При значительном дефиците железа оно также снижается, но в меньшей степени, чем уровень гемоглобина. Отмечаются низкий цветовой показатель 0,7 - 0,5 и уменьшение средней концентрации гемоглобина в эритроцитах.

Уменьшаются размер эритроцитов микроцитов и их насыщенность гемоглобином гипохромия. В мазках крови преобладают небольшие гипохромные эритроциты, аннулоциты эритроциты с отсутствием гемоглобина в центре, в виде колецэритроциты неодинакового размера и формы анизоцитоз, пойкилоцитоз.

При тяжелых анемиях могут появляться отдельные эритробласты. Количество ретикулоцитов не изменено.

ЛЕЧЕНИЕ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ

Только при анемии, развившейся на фоне кровопотери, непосредственно после кровотечения количество ретикулоцитов повышается, что является важным признаком кровотечения. Осмотическая резистентность эритроцитов мало изменена или несколько повышена.

Реферат на тему средства для лечения анемии 8093

Количество лейкоцитов имеет нерезко выраженную тенденцию к снижению. Лейкоцитарная формула мало изменена. Количество тромбоцитов остается нормальным, а при кровотечениях несколько повышено. В костном мозге при железодефицитной анемии можно обнаружить эритробластическую реакцию с задержкой созревания и гемоглобинизации эритробластов на уровне полихроматофильного нормоцита.

Костный мозг в большинстве случаев гиперпластичен. Увеличивается соотношение клеток белого и красного ряда, количество последних преобладает. Лейкопоэз характеризуется некоторым увеличением количества незрелых гранулоцитов. Существует целый ряд тестов, позволяющих изучить динамику обмена железа в организме и ее нарушения. Остальное количество трансферрина свободно и характеризует скрытую железосвязывающую способность сыворотки крови. У больных с дефицитом железа процент насыщения трансферрином снижается до 10 - 20, при этом увеличивается скрытая железосвязывающаяся способность плазмы.

Больным анемией и при диагностике этого заболевания проводят десфераловый тест - определяют количество железа, выведенное с мочой после внутримышечного введения десферала. Этот показатель характеризует величину запаса железа в организме, у здоровых людей после введения мг десферала выводится за сутки 0,8 - 1,3 мг железа, а при его дефиците - менее 0,4 мг. Реферат на тему средства для лечения анемии ферритина в сыворотке крови является важным показателем запасов железа в организме.

Для установления причин и факторов, сопутствующих развитию анемии, часто необходимы:. Во всех случаях железодефицитной анемии необходимо установить непосредственную причину возникновения данного состояния и по возможности ликвидировать диссертация язык уголовного чаще всего устранить источник кровопотери или провести терапию основного заболевания, осложнившегося сидеропенией.

Лечение железодефицитной анемии основано на приеме больным препаратов железа. Предпочтение отдают лекарственным средствам для приема внутрь перед внутривенным или внутримышечным их введением. Для приема внутрь ранее применяли восстановленное железо в дозе 1 г 3 раза в сутки, однако вследствие диспепсических расстройств его плохо переносят больные. Реже вызывают диспепсические расстройства и хорошо всасываются из пищеварительного канала сульфат железа и лактат железа, которые можно применять а дозах 0,5 - 1 г 3 раза в сутки.

Выпускают таблетки, содержащие соли железа, - гемостимулин реферат на тему средства для лечения анемии таблетка 3 раза в сутки и феррокаль 2 - 4 таблетки 3 раза в сутки. К препаратам железа, содержащим его комплексные соединения, относятся ферроцерон 0,3 г 3 раза в сутки и ферамид 0,1 г 3 раза в сутки.

Эффективны в лечении железодефицитной анемии препараты железа зарубежного производства - ферроплекс, конферон, сорбифер и. Для лучшей переносимости указанные препараты можно принимать после еды, а для улучшения всасывания - совместно с аскорбиновой кислотой. Препараты железа внутрь принимают в течение периода до нормализации содержания гемоглобина, а затем назначают их сниженные дозы на протяжении 2 - 3 месяцев для создания запасов железа в депо.

При продолжающихся кровопотерях профилактические курсы лечения препаратом железа необходимо проводить систематически 2 - 4 раза в год на протяжении 1 месяца.

Ваш IP-адрес заблокирован.

Препараты железа для парентерального питания применяют строго по показаниям: при нарушении всасывания железа, энтеритах, обширных резекциях кишок, непереносимости или реферат на тему средства для лечения анемии перорального приема препаратов железа или при противопоказаниях к нему язвенной болезни. Назначают следующие препараты железа: ферковен для внутривенного введения моделирование и реферат, фербитол, жектофер для внутримышечного введенияферрум лек и оксиферрискорбон натрия для внутривенного и внутримышечного введения.

Указанные препараты могут вызывать аллергические реакции и инфильтраты при внутримышечном введении. Неоднозначно мнение о применении в терапии железодефицитной анемии витаминов группы В, в ряде случаев их назначение неоправданно. Однако железодефицитная анемия с повышенным потреблением и нарушением всасывания железа анемии беременных, анемии после оперативных вмешательств на пищеварительном канале проявляется преимущественно комбинированными дефицитами, включающими недостаточность различных витаминов пиридоксина, цианокобаламина, фолиевой кислоты.

Неосложненная железодефицитная анемия вследствие алиментарной недостаточности, нарушенного всасывания или повышенного расходования железа, хорошо реагирующая на терапию препаратами железа, не требует для лечения переливаний крови.

Применение гемотрансфузий в этих случаях неоправданно, так как всегда существует опасность развития сывороточного гепатита, изосенсибилизации и других посттрансфузионных осложнений. Трансфузионную терапию проводят лишь по жизненным показаниям: при необходимости срочной операции или при наличии выраженных гемодинамических нарушений, перед родами.

При этом целью гемотрансфузий является не повышение уровня гемоглобина до нормы, а улучшение состояния больного. Трансфузионная терапия показана также при анемиях, вызванных нарушением утилизации ресорбированного железа и откладыванием его в системе фагоцитирующих клеток анемии при ожогах, инфекционных и воспалительных заболеваниях.

При этих формах противопоказаны препараты железа, которые депонируются, увеличивая степень гемохроматоза. Независимо от фармакологического лечения больных железодефицитными анемиями рекомендуется разнообразная диета, включающая мясные реферат на тему средства для лечения анемии телятина, печень и продукты растительного происхождения: бобы, сою, петрушку, горох, шпинат, сушоные абрикосы, чернослив, гранаты, изюм, рис, гречневую крупу, хлеб.

Больные железодефицитной анемией должны состоять на диспансерном учете. Целью диспансерного наблюдения являются диагностика и лечение заболеваний, приводящих к дефициту железа, включая оперативную ликвидацию источников кровопотерь, периодическое не менее 2 - 4 раз в год наблюдение за картиной крови и уровнем сывороточного железа, повторные 1 - 2 раза в год курсы лечения препаратами железа для поддержки его запасов в организме.

Необходимо активное выявление скрытого дефицита железа и железодефицитной анемии в группах риска: беременных, детей до 1 года, подростков, женщин с мено- и метроррагиями, фибромиомой матки, лиц, перенесших обширные операции на кишках, доноров крови. Профилактика скрытого дефицита железа проводится в группах риска в виде месячных курсов препаратами железа 1 - 2 раза в год. К группам риска относятся женщины с длительными более 5 дней и обильными менструациями, во время беременности, дети в период полового созревания при быстром росте.

Можно профилактически назначать железо детям до 1 года, если у матери во время беременности была железодефицитная анемия, недоношенным, близнецам. Профилактический прием препаратов железа рекомендуется также больным с хронической трудноустранимой кровопотерей. Наряду с препаратами железа, в профилактике железодефицитной анемии имеет значение питание, включающее продукты со значительным содержанием железа, в первую очередь мяса, а также продукты, искусственно обогащенные железом.

Такие продукты выпускают для детского питания.

В свободном состоянии витамин В12 образует комплекс с синтезирующимся в желудке гликопротеином и в таком виде всасывается в кровь. Число ретикулоцитов также значительно увеличивается регенераторная и гиперрегенераторная анемия. Дети в значительно большей степени чувствительны к кровопотере, чем взрослые. Научный обзор.

По рекомендации ВОЗ, беременным следует проводить 3 - 6 - месячные курсы суплементации восполнениявключающие прием мг железа и мкг фолиевой кислоты в сутки, что полностью предупреждает развитие анемии беременных с ее последствиями. Для предупреждения железодефицитной анемии у доноров максимальный объем кроводач в год не должен превышать - мл для мужчин и - мл для женщин. Апластическая анемия - состояние, при котором имеет место панцитопения, сочетающаяся со снижением кроветворения в костном мозге, без признаков гемобластоза.

Апластическую анемию следует рассматривать как синдром, и уже сейчас из этой группы выделяют отдельные нозологические формы, патогенез которых уточнен. В ряде реферат на тему средства для лечения анемии апластические анемии выявляются после приема некоторых лекарств и химических веществ, обладающих миелотоксическим действием.

У 6ольшинства больных апластическая анемия возникает без воздействия явных токсических факторов. Часть случаев такой идиопатической апластической анемии, по всей вероятности, служит проявлением аутоагрессии против антигена клеток костного мозга.

Можно предполагать, что те формы апластической реферат на тему средства для лечения анемии, которые протекают с признаками повышенного гемолиза, с увеличенной селезенкой, небольшим ретикулоцитозом, раздражением красного ростка костного мозга и четким эффектом от применения больших доз глюкокортикоидных гормонов, относятся к аутоиммунной панцитопении.

Лимфоциты костного мозга больных апластической анемией могут нарушать дифференциацию гранулоцитов и пролиферацию клеток костного мозга. Имеется ряд описаний апластической анемии, возникшей после острого гепатита. В культуре лейкоцитов была установлена способность вируса гепатита вызывать хромосомные аномалии.

Возможно, что одной из причин апластической анемии является уменьшение количества стволовых клеток. В г. Fanconi описал трех братьев с апластической анемией и множественными наследственными нарушениями. В дальнейшем сообщалось о различных случаях синдрома Фанкони как с явной семейной патологией, так и единичных случаях в семье с большим количеством братьев и сестер. В настоящее время анемию Фанкони рассматривают как синдром, характеризующийся аплазией костного мозга, возникшей до 10 лет, часто семейной, сочетающейся с рядом других нарушений, таких, как темная пигментация кожи, гипоплазия почек, отсутствие или гипоплазия большого пальца руки, лучевой кости, микроцефалия и иногда умственное или половое недоразвитие, множественные хромосомные нарушения.

Идиопатической апластической анемии может быть разной. Чаще всего болезнь начинается исподволь, больной адаптируется к анемии и обращается к врачу уже тогда, когда выраженность панцитопении значительная.

Клиническая картина депрессии кроветворения складывается из анемии различной выраженности, тромбоцитопении со всеми клиническими проявлениями тромбоцитопенического синдрома кровоподтеки, петехиальные высыпания на коже, носовые кровотечения, меноррагии. Нередко отмечается: значительная выраженность нейтропении, следствием которой являются частые пневмонии, отиты, пиелиты и другие воспалительные процессы.

Анемия связана как с нарушение образования эритроцитов, так и с кровотечениями. При осмотре обращают на себя внимание выраженная бледность, кожные геморрагии. Характерны воспалительные изменения на слизистой оболочке рта и прямой кишки. При выслушивании сердца нередко выявляется систолический шум на верхушке. При идиопатической форме болезни селезенка не пальпируется. Ее увеличение может иметь место при аутоиммунной форме и при гемосидерозе, развивающемся в результате массивных трансфузий крови.

В одних случаях болезнь прогрессирует быстро и приводит к смерти. Реферат на тему средства для лечения анемии учетом этого оптимальными препаратами могут быть ферроплекс и сорбифер дурулес. Суточные дозы двухвалентного железа у беременных с нетяжелыми формами ЖДА могут не превышать 50 мг, так как при более высоких дозах вероятно возникновение различных диспептических расстройств, к которым и без того склонны беременные.

  • Павлов Э.
  • Цветовой показатель эритроцитарных клеток ЦП зависит от содержания в них гемоглобина.
  • К нарушению всасывания железа могут приводить воспалительные, рубцовые или атрофические процессы в тонкой кишке, резекция тонкой кишки.
  • Однако при кулинарной обработке более половины ее разрушается.

Комбинации ПЖ с витамином В 12 и фолиевой кислотой, а также ПЖ, содержащих фолиевую кислоту фефол, ирровит, мальтоферфолне оправданы, так как фолиеводефицитная анемия у беременных возникает редко и имеет специфические клинико-лабораторные признаки. Парентеральный путь введения ПЖ у большинства беременных без специальных показаний следует считать нецелесообразным. Это имеет принципиально важное значение не только для коррекции анемии у беременной, но главным образом для профилактики дефицита железа у плода.

ЖДА у женщин, страдающих меноррагиями. Независимо от причины меноррагий миома, эндометриоз, дисфункция яичников, тромбоцитопатии и др. Доза, режим дозирования и конкретный ПЖ подбираются индивидуально с учетом содержания железа в препарате, его переносимости и т. При выраженной анемии с клиническими признаками гипосидероза целесообразно назначение препаратов с высоким содержанием двухвалентного железа, что позволяет, с одной стороны, осуществлять адекватную компенсацию дефицита железа, а с другой - облегчает и делает более удобным прием ПЖ 1 - 2 раза в сутки.

После нормализации уровня гемоглобина необходимо проводить поддерживающую терапию ПЖ в течение 5 - 7 дней после окончания менструации. При удовлетворительном состоянии и стабильных показателях гемоглобина возможны перерывы в лечении, которые, однако, не должны быть длительными, так как продолжающиеся у женщин меноррагии быстро истощают запасы железа с риском рецидива ЖДА. Таблица 2. ПЖ для парентерального введения.

Содержимое 1 ампулы, мл. ЖДА у больных с нарушением всасывания энтериты, резекция тонкого кишечника, синдром "слепой петли" требует назначения Реферат на тему средства для лечения анемии для парентерального введения наряду с лечением основного заболевания. Курсовая доза препарата может быть рассчитана по предлагаемым формам с учетом содержания гемоглобина, массы тела больного.

9698055

Не следует применять более мг железа в сутки содержание 1 ампулы препаратадающего полное насыщение трансферрина. Следует помнить о возможности развития побочных явлений при парентеральном введении ПЖ флебиты, инфильтраты, потемнение кожи в местах инъекций, аллергические реакции. ЖДА у лиц пожилого и старческого возраста может иметь полиэтиологический характер. Так, например, причинами развития ЖДА у данного возрастного контингента могут быть хронические кровопотери на фоне опухолевого процесса в желудке, толстом кишечнике трудно выявляемая локализация опухоли у стариковнарушение всасывания, алиментарная недостаточность железа и белка.

Возможны случаи сочетания ЖДА и В 12 -дефицитной анемии. Кроме того, признаки ЖДА могут появляться у больных В 12 -дефицитной анемией наиболее частый анемический синдром в позднем возрасте на фоне лечения витамином В Возникающая при этом активация нормобластического кроветворения требует повышенного расхода железа, запасы которого у стариков реферат на тему средства для лечения анемии различным причинам могут быть ограничены.

Если по объективным причинам не представляется возможным верифицировать ЖДА у стариков тяжесть состояния, декомпенсация сопутствующей патологии, отказ от обследования и т. Ориентиром для правильности выбранной тактики и дальнейшего продолжения лечения ПЖ может быть повышение количества ретикулоцитов по сравнению с исходным через 7 - 10 дней после начала лечения.

Наряду с ПЖ больным с сопутствующей ИБС рекомендуется назначение антиоксидантов аскорбиновая кислота, токоферол. В случаях неэффективности лечения ПЖ в течение 3 - 4 нед или продолжающегося снижения уровня гемоглобина следует в первую очередь исключить скрытую кровопотерю, чаще всего из желудочно-кишечного тракта, а при наличии соответствующей симптоматики лихорадка, интоксикация у больных с анемией - активный инфекционно-воспалительный процесс туберкулез, нагноительные заболевания.

Цирроз печени алкогольный рефератПравила оформления титульного листа кандидатской диссертации
Отчет по производственной практике рн юганскнефтегазУральский федеральный округ доклад
Реферат по философии на тему теория познанияКонтрольные работы 6 кл бунимович
Реферат статистика финансов предприятияПроизводство радиоэлектронной аппаратуры реферат
Мир перед второй мировой войной рефератРеферат эмиссионная политика предприятия

Железодефицитные анемии. Русский медицинский журнал,5 19 : Гипохромные анемии.

Препараты железа при железо дефицитной анемии

Медицина, Мать и дитя.